国内外许多研究者发现，儿童多动症与遗传有密切关系。1965年洛佩茨 （Lopez）报道4对卵生儿都患有多动症，同病率为100%；而另6对异卵双生儿中同病者仅有1对。1971年西尔弗（Silver）发现40%多动症儿童的父母、同胞和亲属也患有多症。1976年，马瑟耐（Matteny）进行了双胞胎的纵向观察，发现单卵双生子（同性双胞胎）其中一个属于多动症，而另一个属于多动症的仅占17%。又发现多动症儿童被寄养出去的同胞和异父同母或异母同父所生的半同胞之间，多动症患病率存在有差异前者占50%，后者仅占14%。以上两种人的患病率比一般人群为高，这说明患病率较高是受遗传因素影响的。
就国内而言，1981年《中华神经科杂志》报道，700例儿童多动症中13.6%有本病的家庭史，有9对双胞胎都患此病；1982年《中华神经科杂志》报道，多动症双生子研究表明，7对单卵双生子的同病率为85.7%，3对异卵双生子的同病率为33.3%；1985年《中华神经科杂志》报道，有36.4%多动症患儿的父母幼时顽皮、多动，29.1%的同胞有类似症状，40.5%患儿的亲属中有神经症、重性精神病或性格障碍等。
多动症是一种个性发生偏移，关键是自控能力不足，继而出现活动过多，注意力涣散等表现，而自控能力的强弱与中枢神经元突触间隙处的去甲肾上腺素有效浓度有关。该处去甲肾上腺素不足时，儿童自控能力就较弱，反之自控能力就较强。但去甲肾上腺的不足，并非都是脑损伤的结果，而是由于多种内外因素作用的结果。根据基因-酶的学说，在多巴胺β羟化梅酶（ DBH） 的多少，首先决定于在某种染色体上的DBH基因如何。多动症小儿受遗传因子的影响，DBH的不足，神经元突触间去甲腺素浓度减低，就出现了多动症的症状，但这种遗传因素只是内因，多动症的发生还受多种环境因素的影响。
